oynayır. Bununla elaqedar keskin miokard işemiyasından elave döş qefesinin travmaları, ürek yaralanmaları ve ya qeyri-adekvat kardiocerrahi müdaxilelerle assosiasiyalı hemoperikard (perikard boşluğuna qansızma) xesteliyin inkişafına tekan vere biler. Hemçinin risk qrupuna autoimmun patologiyalı postinfarkt pasiyentler daxildir. Bezi müelliflerin fikrince iltihabi prosese virus infeksiyası sebeb olur, ancaq bu mesele kardologiya sahesinin mütexessisleri terefinden yekdillikle qebul edilmemişdir.

Postinfarkt sindromun patogenezi
Postinfart sindrom kardial antigenlere qarşı anticisim sintezinin intersifikasiyası neticesinde baş veren autoimmun prosesdir. Miokardın qan tehcizatının keskin pozulması ve hüceyrelerin ölümü nekroz sahelerinin rezorbsiyasına ve denaturasiyaya uğrayan komponentlerin qana ifrazına sebeb olur, bu da immun cavabın formalaşmasına – hedef orqanlarının seroz qişasının terikibine daxil olan zülallara qarşı autoanticisimlerin yaranmasına getirib çıxarır.

Postinfarkt xestelerin qan plazmasında böyük miqdarda mövcud olan spesifik anticisimler orqanizmin öz toxuma hüceyreleri ile immun kompleks emele getirir. Qanla serbest dövran ederek, onlar perikardial, visseral plevrada, oynaq kiselerinin daxili qatlarında toplanır, aseptik iltihab yaradır. Bundan elave orqanizmin zedelenmiş hüceyrelerini dağıdan T-STL (sitostatik limfositler) seviyyesi yükselir. Hem hüceyre, hem de humoral immunitetin veziyyetinin deyişmesi simptomokompleksin autoimmun genezini tesdiqleyir.

Postinfarkt sindromun tesnifatı
Postinfarkt sindromun 3 esas forması ayırd edilir. Bu formalardan her biri öz növbesinde bir neçe varinatlara bölünür, onların tesnifatı iltihabi prosesin lokalizasiyasına esaslanır.

Tipik. Postinfarkt sindromun tipik formasının klinik tezahürleri perikard, visseral plevra ve ağciyer toxumalarının iltihabı ile bağlıdır. Bu qrupa birleşdirici toxumanın postinfarkt autoimmun zedelenmelerinin tek ve kombineolunmuş variantları daxildir:
Atipik. Bu

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>