korreksiyası, elektrokardiostimulyatorun implantasiyası, koronar arteriyaların stentlenmesi, aorto-koronar şuntlama, perikardial punksiya, radiotezlikli ablasiya, döş qefesinin küt travmaları, aorta xestelelikleri üzre emeliyyatlardan sonra sindromun inkişafı qeyde alınmışdır. PPTS-un risk amili Koksaki B, sitomeqalovirus, adenovirusla infeksiyalaşmadır.

Postperikardiotom sindromun patogenezi
Perikard toxumalarının zedelenmesi hüceyre membranı (antisarkolem), ezele lifleri (antifibrillyar) ve hüceyre nüvelerine qarşı anticisimlerin sintezine sebeb olur. Orqanizmin öz toxumaları ile anticisimler arasındakı reaksiya patalogiya ocağına immun hüceyreler – makrofaqlar, eozinofiller, neytrofil leykositlerin celb olunması ile müşayiet edilir. Neticede üreketrafı kisenin hüceyrelerini dağıdan iltihab mediatorları, lizosomal fermentler, oksigenin aktiv formalarının ifrazı ile müşahide olunan iltihabi reaksiya başlanır.

PPTS-un inkişafının daha bir amili operasion travmaya qarşı orqanizmin sistemli cavab reaksiyasıdır. Endotoksemiya, miokard hüceyrelerinin zedelenmesi, histamin, serotonin, kinin, eykozanoid, sitokin, komplement komponentlerinin konsentrasiyasının artması toxumaların oksigen aclığına, damar keçiriciliyinin yükselmesine, intoksikasiyaya getirib çıxarır, bu da yerli iltihabi prosesi güclendirir.

İltihab ocağında damar keçiriciliyinin artması ile elaqedar iki perikard qatı arasında fibrinle zengin maye toplanır. Bu zülal üreketrafı kisenin divarlarında çöküntüler emele getirir. Plevra boşluğunda da analoji reaksiya baş verir. Plevra ve perikard qatlarının sürtünmesi postperikardiotom sindromun esas elameti sayılan – ürek nahiyesinde ağrıların yaranmasına sebeb olur.

Postperikardiotom sindromun elametleri
Postperikardiotom sindromun elametleri
Postperikardiotom sindrom emeliyyatdan 1-6 hefte sonra inkişaf edir. Pasiyentlerde beden herareti 38-40°C-ye qeder yükselir. Qızdırma dövrünün müddeti 3 hefteye qeder olur. Xesteler döş qefesinin sol

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>