verir. Aterosklerotik zedelenme fonunda ekser hallarda yığılma qabiliyyetinin keskin azalması, koronar sindromun inkişafı, seyrimeye sebeb olan keskin miokard infarktı formalaşır.
Ötürücülüyün pozulması. Adeten qefleti asistoliya müşahide edilir. Ürek-ağciyer reanimasiyası tedbirleri az effektivdir. Patologiya üreyin ötürücü sisteminin üzvi zedelenmelerinde (xüsusen sinatrial, atrioventrikulyar düyünün ve ya His destesinin iri şaxelerinin) baş verir. Faiz nisbetinde ötürücülüyün pozulması ürek ölümlerinin ümumi sayının 23,3%-ni teşkil edir.
Kardiomiopatiyalar. 14,4% hallarda aşkarlanır. Koronar arteriyalar sistemini zedelemeden ürek ezelesinin struktur ve funksional deyişiklikleri ile seciyyelenir. Şekerli diabet, tireotoksikoz, xroniki alkoqolizm zamanı izlenilir. Birincili xarakter daşıya biler (endomiokardial fibroz, subaortal stenoz, aritmogen sağ medecik displaziyası).
Diger veziyyetler. Xesteliyin ümumi strukturunda payı – 11,5%. Bu qrupa ürek arteriyalarının anadangelme anomaliyaları, sol medeciyin anevrizması, elece de namelum sebebli QÜÖ aiddir. Ürek ölümü 7,3% hallarda üreyin qefleti dayanması ile neticelenen sağ medeciyin keskin çatışmazlığına sebeb olan ağciyer arteriyasının tromboemboliyası müşahide edile biler.
Qefleti ürek ölümünin patogenezi
Patogenez xesteliyi töreden sebeblerden birbaşa asılıdır. Koronar damarların sterosklerotik zedelenmelerinde arteriyalardan birinin trombla tam okklüziyası baş verir, miokardın qan tehcizatı pozulur, nekroz ocağı formalaşır. Ezelelerin yığılma qabiliyyeti pozulur, bu da keskin koronar sindromun yaranmasına ve kardial yığılmaların dayanmasına getirib çıxarır. Ötürücülüyün pozulması miokardın fealiyyetini keskin derecede zeifledir. Zeif yığılma qabiliyyeti ürek atımının azalmasına, ürek kameralarında durğunluğa, trombların yaranmasına sebeb olur.

Kardiomiopatiyalarda patogenetik mexanizm miokardın fealiyyetinin birbaşa azalmasına esaslanır. Bu zaman impuls normal neql olunur, lakin ürek bu ve ya diger

<< 1 [2] 3 4 ... 6 >>