deyil, yalnız irsi meylli şəxslərdə (3%) revmatik qızdırmaya gətirib çıxarır, bu da immun sisteminin individual reaktivliyi ilə bağlıdır. Uzunmüddətli klinik tədqiqatların nəticələrinə əsasən revmatizm xəstələrinin 90-100%-i B-limfositləri əleyhinə spesifik alloantigenə D8/17 malikdir. Onlar xəstəliyin genetik determinasiyasının markeri ola bilər. Həmçinin KRQ ilə histouyğunluğun müəyyən antigenləri arasında korrelyasiya sübut olunmuşdur, məsələn qapaq aparatının zədələnməsi adətən HLA-A3 və HLA-В15 ilə bağlı olur. KRQ və revmokarditin digər mühüm inkişaf amili makroorqanizmin sensibilizasiyası, yəni streptokokk infeksiyasının təkrar keçirilməsidir. Məhz bu səbəbdən revmatizm əksər hallarda 7-15 yaşlı uşaqlar və böyüklərdə inkişaf edir, kiçik yaş qrupunda təsadüf edilmir.

Revmokarditin patogenezi
Xətəliyin patogenezində güclü immunogenliyə – immun cavab reaksiyası törətmək qabiliyyətinə malik N-protein mühüm rol oynayır. Bu zülal streptokokkun membranının tərkibinə daxil olur, onun molekulyar strukturu kardiomiositlərin membranı ilə analojidir (molekulyar mimikriya fenomeni). Bu fenomen sayəsində çarpaz autoimmun reaksiya baş verir – T limfositləri bakteriyalarla yanaşı ürək hüceyrələrini hədəfə alır. Patogenezdə həmçinin streptokokkun birləşdirici toxuma hüceyrələrinə birləşdirici zədələyici təsir edən ekzofermentləri (streptolizin O, streptolizin S, hialuronidaza, streptokinaza) iştirak edir.

Patomorfoloji cəhətdən revmokardit hər biri 1-2 ay davam edən 4 mərhələdə gedir: mukoid şişmə, fibrinoid şişmə, revmatik qranuloma, skleroz. Bu mərhələlərdə birləşdirici toxumanın əsas maddəsi dağılır, nekroz ocaqları və revmatik qranulomalar əmələ gəlir. Proses skleroz, başqa sözlə, çapıqlaşma ilə nəticələnir. Sadalanan proseslər ürək qapaqlarını daha çox zədələyir, onlar deformasiyaya uğrayır, bu da ürək qüsurlarının formalaşmasına gətirib çıxarır. Revmatik iltihabla əlaqədar ürək qüsurlarının yaranması müasir səhiyyənin aktual problemlərindən