üsullarla zedelenmiş geni lokallaşdırmaq mümkün olmasa da ümumi qanunauyğunluqlar müeyyen edilmişdir – mutasiya daxili hüceyre skeletinin qurulmasına cavabdehlik daşıyan zülalların (beta-miozin, kardial alfa-aktin, troponin-T) normal biosintezini pozur.
Dezadaptasion. Qeyri-kompakt miokard zedeleyici amillere qarşı patoloji reaksiya neticesinde formalaşır. Bu nezeriyye xesteliyin evveller normal quruluşlu ürek ezelesine malik olan yetkin pasiyentlerde aşkarlanma faktlarına esaslanır. Oxşar halların genc idmançılar ve hamile qadınlarda rast gelinmesi izafi trabekulyarlığın inkişafında kardial strukturların yüklenmesinin artmasının başlıca rol oynamasına delalet edir, bele veziyyetlerde irsi meyllik de inkar edilmir.
Sol medeciyin qeyri-kompakt miokardının patogenezi
Xesteliyin patogenezinin esasını 3 komponent: ürek fealiyyetinin zeiflemesi, ritm pozğunluğu ve yüksek tromboemboliya riski teşkil edir. Qeyri-kompakt miokard üçün anomal quruluşlu kardiomiositlerin patoloji qatının olması seciyyevidir, bu da onun ürek ezelesinin sağlam sahesi kimi effektiv yığılmasına çetinlik töredir. Anomal ezele liflerinin sayı ne qeder çox olarsa, kardial çatışmazlığın elametleri bir o qeder qabarıq olur. Toxumanın patoloji arxitektonikası qanın mikrosirkulyasiyasının pozulması ve sol medeciyin işemiyası üçün elverişli şerait yaradır. Orqanın funksional aktivliyinin azalması restriktiv tip üzre hem diastolik, hem de sistolik ola biler, bu da yüksek trabekulyarlıqla elaqedardır.

Miokardın anatomik qeyri-hemcinsliyi – qeyri-kompakt, kövşek qatın daha sert strukturlu qatla növbeleşmesi ürek ritminin pozulmasına sebeb olur. Bu, elektrik impulslarının ezele lifleri ile yayılmasına menfi tesir göstererek, medecik aritmiyalarının inkişafına getirib çıxara biler. Üreyin nasos funksiyasının azalması, elave trabekulalar arasında geniş boşluqların yaranması fonunda qeyri-ritmik yığılmalar qanın reoloji xüsusiyyetlerinin deyişmesi ve trombların emele gelmesine tekan verir.

Sol

<< 1 [2] 3 4 ... 7 >>