n sistola fazasında boşalmasını asanlaşdıran arteriol və kapilyarların genişlənməsi ilə əlaqədar diastola mərhələsində təzyiqin azalması, toxuma perfuziyasının yüksəlməsi hesabına kompensasiya olunur.

Ürək çatışmazlığının proqressivləşməsi atım fraksiyasının azalması, mədəciklərdə qanın qalıq həcminin artması, onların diastolada dolması və miokardın əzələ liflərinin gərilməsi ilə xarakterizə olunur. Qanı damarlara qovmağa və qan dövranını təmin etməyə çalışan miokardın daimi gərginliyi onun kompensator hipertrofiyasına səbəb olur. Lakin müəyyən anda miokardın zəifləməsi, ürək əzələsində distrofiya və dekompensasiya proseslərinin inkişafı ilə bağlı dekompensasiya mərhələsi başlayır.

Bu mərhələdə neyrohumoral mexanizmlər aktivləşir. Simpatiko-adrenal sistemin fəallaşması nəticəsində periferik damarlar daralır, bu da ürək atımının – dəqiqəlik həcmin azalması zamanı böyük qan dövranında AT-nin stabilizasiyasını təmin edir. Böyrək vazokonstriksiyası isə böyrəklərin toxuma daxilində mayenin ləngiməsinə səbəb olan işemiyasına gətirib çıxarır.

Hipofiz tərəfindən antidueritik hormonun hipersekresiyası suyun reabsorbsiya proseslərini gücləndirərək, sirkulyasiya edən qanın həcmini, kapilyar və venoz təzyiqi, toxumalarda mayenin transsudasiyasını yüksəldir.

İfadəli ürək çatışmazlığı orqanizmdə kobud hemodinamik dəyişikliklər törədir:

Qan cərəyanının azalması ilə əlaqədar toxumaların oksigenlə doyma dərəcəsi 60-70%-ə qədər yüksəlir (norma – 30%). Qanın oksigenlə doymasının arteriovenoz fərqinin artması asidozun inkişafına səbəb olur. Qanda sona qədər oksidləşməmiş metabolitlərin toplanması və tənəffüs əzələlərininn fəaliyyətinin güclənməsi əsas mübadiləninn aktivləşməsi ilə nəticələnir. Qapalı dövran yaranır: orqanizmin oksigenə tələbatı artır, qan dövranı sistemi isə bu vəzifəni yerinə yetirə bilmir. Oksigen aclığı ilə bağlı sianoz və təngnəfəslik meydana çıxır. Sianoz mərkəzi (kiçik qan dövranında durğunluq və qanın oksigenləşməsinin pozulması zamanı) və