sistola fazasında boşalmasını asanlaşdıran arteriol ve kapilyarların genişlenmesi ile elaqedar diastola merhelesinde tezyiqin azalması, toxuma perfuziyasının yükselmesi hesabına kompensasiya olunur.

Ürek çatışmazlığının proqressivleşmesi atım fraksiyasının azalması, medeciklerde qanın qalıq hecminin artması, onların diastolada dolması ve miokardın ezele liflerinin gerilmesi ile xarakterize olunur. Qanı damarlara qovmağa ve qan dövranını temin etmeye çalışan miokardın daimi gerginliyi onun kompensator hipertrofiyasına sebeb olur. Lakin müeyyen anda miokardın zeiflemesi, ürek ezelesinde distrofiya ve dekompensasiya proseslerinin inkişafı ile bağlı dekompensasiya merhelesi başlayır.

Bu merhelede neyrohumoral mexanizmler aktivleşir. Simpatiko-adrenal sistemin feallaşması neticesinde periferik damarlar daralır, bu da ürek atımının – deqiqelik hecmin azalması zamanı böyük qan dövranında AT-nin stabilizasiyasını temin edir. Böyrek vazokonstriksiyası ise böyreklerin toxuma daxilinde mayenin lengimesine sebeb olan işemiyasına getirib çıxarır.

Hipofiz terefinden antidueritik hormonun hipersekresiyası suyun reabsorbsiya proseslerini güclendirerek, sirkulyasiya eden qanın hecmini, kapilyar ve venoz tezyiqi, toxumalarda mayenin transsudasiyasını yükseldir.

İfadeli ürek çatışmazlığı orqanizmde kobud hemodinamik deyişiklikler töredir:

Qan cereyanının azalması ile elaqedar toxumaların oksigenle doyma derecesi 60-70%-e qeder yükselir (norma – 30%). Qanın oksigenle doymasının arteriovenoz ferqinin artması asidozun inkişafına sebeb olur. Qanda sona qeder oksidleşmemiş metabolitlerin toplanması ve teneffüs ezelelerininn fealiyyetinin güclenmesi esas mübadileninn aktivleşmesi ile neticelenir. Qapalı dövran yaranır: orqanizmin oksigene telebatı artır, qan dövranı sistemi ise bu vezifeni yerine yetire bilmir. Oksigen aclığı ile bağlı sianoz ve tengnefeslik meydana çıxır. Sianoz merkezi (kiçik qan dövranında durğunluq ve qanın oksigenleşmesinin pozulması zamanı) ve

<< 1 2 [3] 4 5 ... 9 >>