n fərqləndirmək həddən artıq çətindir.

Alkoqol nefropatiyasının patogenezi
Alkoqol nefropatiyasının inkişaf mexanizmi çoxsaylı patogenetik faktorlara görə çox çətindir; onların hər birinin təsiri müxtəlif xəstələrdə xeyli fərqlənir. Məhz bu bəzi tədqiqatçılara XAQN-ni alkoqol simptomokompleksinin bir hissəsi kimi qəbul etməyə əsas verir. Demək olar ki, bütün pasientlərdə nefron komponentinə qarşı IgA antiteli aşkarlanır; bu da patogenezin autoimmun mexanizmindən xəbər verir. Etanolun yüksək dozalarda qəbulu zamanı sonuncu böyrəklərdə sitokinlərin ifrazını birbaşa stimulyasiya edə, nəticədə nefronların parçalanmasına gətirib çıxara bilər.
Etanolun spirtli metabolitlərinin sistemli qəbulu qaraciyər, sinir sistemi, mədəaltı vəzi, mikrosirkulyator kələfin damarlarının zədələnməsinə səbəb olur. Bu, sidikçıxarıcı sistemin orqanlarının zədələnməsini dolayı yolla gücləndirir. Xroniki alkoqolizmə xas AT-in yüksəlməsi özü özlüyündə ikincili nefropatiyaya gətirib çıxarma bilər. Metabolik, xüsusən purin mübadiləsi çatışmazlıqları ifrazat orqanları üzərinə düşən yükü artırır və onların funksiyalarının pozulmasından xroniki çatışmalığına qədər ağırlaşa bilir. XAQN təzahürlərinin ifadəliliyi və inkişaf sürəti qəbul olunmuş alkoqolun həcmindən asılıdır; kritik doza gün ərzində 35 ml-dən yuxarı alkoqol qəbulu hesab olunur.

Alkoqol nefropatiyasının təsnifatı
Alkoqol nefropatiyasının bir neçə forması ayırd edilir; onlar arasında fərq klinik gedişi, yanaşı gedən xəstəliklərin olub-olmamasından ibarətdir. Bu patoloji vəziyyətin bəzi formalarını ikincili nefropatiyaların başqa tipləri ilə təzahürlərinin və patogenetik mexanizminin oxşarlığına görə kifayət qədər asan səhv salmaq olar. XAQN-nin fərqləndirici xüsusiyyəti böyrəklərin fəaliyyətini birbaşa və ya dolayı yolla pisləşdirən bütün patoloji dəyişikliklərin səbəbinin ilk növbədə alkoqoldan sui-istifadə olmasıdır. Xəstəliyin ümumi qəbul olunmuş aşağıdakı tipləri var:

Latent forma. Daha geniş yayılmış və subyektiv