. Siklooksigenaza-2 (SOK-3) fermentinin inhibitoru olduğundan böyrəyin interstisial toxumasında və kanalların epitel hüceyrələrində maddələr mübadiləsinin pozulmasına, nəticədə prostaqlandinlərin və bir sıra bioloji aktiv maddələrin əmələ gəlməsinin azalmasına gətirib çıxarır. Kompleks ağrıkəsicilər və hərarətsalıcıların tərkibinə daxil olan asetilsalisil turşusu analgetik nefropatiyaların yaranmasını sürətləndirə bilər. Bu onun kanalların hüceyrələrinin mitoxondrilərində oksidləşdirici fosforilləşmə proseslərini ayırmaq qabiliyyətindən irəli gəlir; nəticədə patologiyanı və enerji defisitini dərinləşdirir.

İnterstisial toxumada prostaqlandinlərin miqdarının azalması işemiyaya – böyrəyin beyin maddəsinin dərin qatlarının qeyri-kafi qan təchizatına gətirib çıxarır. Henle ilgəyinin pilinqi və məhvi ilə yanaşı məməciklərin nekrozu və kirəclənməsi baş verir. Nəticədə bu, ayrı-ayrı nefronların ölümünə və onların yumaqcıqlarının hialinozuna səbəb olur. Sadalanan proseslər sistemli faktorların – anemiya, qaraciyər və MBT-nin zədələnməsi, maddələr mübadiləsinin pozulmasının təsiri ilə dərinləşir. Nefropatiyanın inkişafının davametmə müddəti şəraitdən – QSİƏP dozasından, içki rejimindən, qidalanmanın xarakterindən və s. xeyli asılıdır.

Analgetik nefropatiyanın təsnifatı
Analgetik nefropatiyaların konkret dərman preparatlarının istifadəsinə görə bölünməsi yoxdur. Müasir təsnifat patoloji vəziyyətin klinik mərhələlərinə əsasən təşkil olunub; belə ki, patologiya proressivləşən xarakter (iltihab əleyhinə preparatların qəbuluna davam etdikdə) daşıyır. Hər bir mərhələnin davametmə müddəti hər bir pasientdə fərqlənir; analgetikin növündən və dozasından, yanaşı gedən xəstəliklərdən və başqa faktorlardan asılıdır. Əksər hallarda AİN gedişatında aşağıdakı mərhələlər müəyyən olunur:

Kompensasiya mərhələsi. QSİƏP-ın qəbulunun başlanmasından böyrək zədələnməsinin ilk laborator əlamətlərinin meydana çıxmasına qədər davam edir. Bu dövrdə nefronların zədələnməsi tamamilə