dəqiqləşdirilməsə də, alimlər böyrəklərdə baş verən patomarfoloji dəyişikliklərin kifayət qədər tam mənzərəsini yaratmağa müvəffəq olmuşdular. Patologiyanın yaranmasına təkan verən ən çox ehtimal olunan amil mümkün provokasiyaedici faktorun (oxratoksin A, aristoloxik turşu, virus, prion, aromatik aminlər və s.) uzunmüddətli təsiri altında DNT-nin modifikasiyası və ya mutasiyaya məruz qalmış genin ekspressiyasıdır. Sklerotik proseslərin yaranmasında autoimmun mexanizmlər əhəmiyyətli rol oynayır.

İlk növbədə, adətən, nefronlar zədələnir: onların bazal membranı qalınlaşır, yumaqcıqların mezangiumu genişlənir. Eyni zamanda proksimal kanalcıqların epitelində hidropik distrofik dəyişikliklər meydana çıxır; daha sonra onların qalınlaşması, hialinizasiyası, bazal membranın diseksiyası baş verir. İnterstisial birləşdirici toxumanın aktiv inkişafı hüceyrədən kənar və perivaskulyar sklerozun yaranmasına gətirib çıxarır. Sklerozlaşma damar divarının qalınlaşması, onların intimasının fibrozu və damar mənfəzinin asimmetrik daralması fonunda böyrək parenximasının işemiyası nəticəsində güclənir. Fibroz, skleroz, stromanın hialinizasiyası, əksər proksimal kanalcıqların və qlomerulların bir hissəsinin atrofiyası prosesləri böyrəyin ölçülərinin 2,5-4 dəfə (40-70 q-a qədər) azalması ilə müşayiət olunan ağır nefrosklerozla sonlanır.

Balkan endemik nefropatiyasının simptomları
Simptomatika tədricən inkişaf edir, başlanğıc mərhələlərdə qeyri-spesifikliyi ilə fərqlənir. Balkan nefropatiyalı pasientlərdə, adətən, zəiflik, sürətli tükənmə, iştahanın pisləşməsi, bel nahiyəsində zəif ağrılar qeyd olunur. Daha sonra diskomfort hissi artır, ağır dövrlər və bel nahiyəsində küt ağrılar ağrı sindromu ilə əvəzlənir. Dəri solğun, bəzən mis rəngli olur; ovuclar və ayağın altı tədricən saralır. Nefropatiya proqressivləşdikcə fiziki yüklənməyə dözümsüzlük, yanğı hissi, diurezin artması, dəri örtüklərinin quruluğu və qeyri-kafi turqoru təzahür edir. Eritrositlərin hesabına sidiyin qızarması