n inkişafında bir neçə əsas patogenetik mexanizm məlumdur. Qan xəstəlikləri zamanı qanda selikli qişalardan ifraz olunan və qanda kiçik dozalarda mövcud olan polimer formalı IgA tərkibli immun komplekslər əmələ gəlir. IgA-nın polimer növlərinin yüksək konsentrasiyada ifrazı onların sümük iliyində sintezinin anomaliyaları və hepatosit reseptorlarının defekti səbəbindən qaraciyərdən eliminasiyasının pozulması ilə bağlıdır. Son nəticədə immunoqlobulinlər və onlarla birləşmiş antigenlərin yeganə eliminasiya yolu böyrəklər olur; lakin onların molekul ölçüləri həddən artıq böyükdür, buna görə də bu immun komplekslər yumaqcıq nefronlarında toplana bilərlər.

İmmun komplekslərin böyrək toxumasında toplanması leykositar reaksiyanı və komplement sistemini aktivləşdirir, nəticədə süst diffuz iltihab yaranır, kiçik miqdarda eritrositlər və zülallar sidiklə xaric olur. İmmunoqlobulinlərin sintezini aktivləşdirən faktorların (iltihabi reaksiyalar, infeksion xəstəliklər) təsiri külli miqdarda IgA-nın sidikçıxarıcı sistemə düşməsinə və immun reaksiyaların güclənməsinə gətirib çıxarır. IgA nefropatiyasının keçirilmiş angina, laringit, MBT xəstəliklərindən qısa müddət sonra fəsadlaşması məhz bununla əlaqəlidir. Fəsadlaşma dövründə iltihabi təzahürlərin ifadəliliyi yüksək ola; kəskin böyrək çatışmazlığına gətirib çıxara bilər. Gizli və süst gedişli formaları uzun müddət simptomsuz gedə bilər; XBÇ-nın inkişafı əksər hallarda on illərlə vaxt alır.

Berje xəstəliyinin təsnifatı
Berje xəstəliyi təzahürlərinin ağırlıq dərəcəsinə, proqnozuna və müalicəsinə görə müxtəlifliyi ilə xarakterizə olunan bir neçə klinik formalara ayrılır. Patologiyanın klinik formalarının belə bölgüsü şərti xarakter daşıyır; belə ki, xəstəliyin bir forması digərinə keçə bilir. Bu, bəzi tədqiqatçılara əsas verir ki, onlara daxili və xarici faktorların təsiri altında proqressivləşən vahid patoloji prosesin inkişaf mərhələləri kimi baxılsın. Proqressivləşmə sürətində xeyli fərqlərin olması nefropatiyanın