inkişafında bir neçe esas patogenetik mexanizm melumdur. Qan xestelikleri zamanı qanda selikli qişalardan ifraz olunan ve qanda kiçik dozalarda mövcud olan polimer formalı IgA terkibli immun kompleksler emele gelir. IgA-nın polimer növlerinin yüksek konsentrasiyada ifrazı onların sümük iliyinde sintezinin anomaliyaları ve hepatosit reseptorlarının defekti sebebinden qaraciyerden eliminasiyasının pozulması ile bağlıdır. Son neticede immunoqlobulinler ve onlarla birleşmiş antigenlerin yegane eliminasiya yolu böyrekler olur; lakin onların molekul ölçüleri hedden artıq böyükdür, buna göre de bu immun kompleksler yumaqcıq nefronlarında toplana bilerler.

İmmun komplekslerin böyrek toxumasında toplanması leykositar reaksiyanı ve komplement sistemini aktivleşdirir, neticede süst diffuz iltihab yaranır, kiçik miqdarda eritrositler ve zülallar sidikle xaric olur. İmmunoqlobulinlerin sintezini aktivleşdiren faktorların (iltihabi reaksiyalar, infeksion xestelikler) tesiri külli miqdarda IgA-nın sidikçıxarıcı sisteme düşmesine ve immun reaksiyaların güclenmesine getirib çıxarır. IgA nefropatiyasının keçirilmiş angina, laringit, MBT xesteliklerinden qısa müddet sonra fesadlaşması mehz bununla elaqelidir. Fesadlaşma dövründe iltihabi tezahürlerin ifadeliliyi yüksek ola; keskin böyrek çatışmazlığına getirib çıxara biler. Gizli ve süst gedişli formaları uzun müddet simptomsuz gede biler; XBÇ-nın inkişafı ekser hallarda on illerle vaxt alır.

Berje xesteliyinin tesnifatı
Berje xesteliyi tezahürlerinin ağırlıq derecesine, proqnozuna ve müalicesine göre müxtelifliyi ile xarakterize olunan bir neçe klinik formalara ayrılır. Patologiyanın klinik formalarının bele bölgüsü şerti xarakter daşıyır; bele ki, xesteliyin bir forması digerine keçe bilir. Bu, bezi tedqiqatçılara esas verir ki, onlara daxili ve xarici faktorların tesiri altında proqressivleşen vahid patoloji prosesin inkişaf merheleleri kimi baxılsın. Proqressivleşme süretinde xeyli ferqlerin olması nefropatiyanın

<< 1 2 [3] 4 5 ... 8 >>