qurdeşənəyindən əziyyət çəkən pasientlərdə böyrək patologiyasının inkişafının iki etioloji faktorunu aşkar ediblər:

İmmun kompleks. SQE zamanı orqanizmin öz hüceyrələrinə qarşı antitel sintezi kontrol olunmayan şəkildə güclənir. Sirkulyasiya edən immun komplekslərin (SİK) böyrəklərdə çökməsi spesifik iltihabi prosesin (qlomerulonefrit) yaranmasını gücləndirir.
Qurdeşənəyi antikoaqulyantı. Antifosfolipid antitellər fosfolipid birləşdirici proteinləri sıxışdıraraq koaqulyasiyanı gücləndirir. Əmələ gəlmiş arterial və venoz mikrotrombozlar böyrək parenximasının işemiyasına və atrofiyasına gətirib çıxarır, nefritin gedişini ağırlaşdırır.
Qurdeşənəyi nefritinin patogenezi
Qurdeşənəyi nefritinin inkişafında əsas məqam böyrək toxumasının autoimmun destruksiyasıdır. B-limfositlərin poliklonal aktivasiyası, T-supressorların aktivliyinin yetərsizliyi, xəstənin orqanizmində autoantigenlərə qarşı tolerantlığın az olması nəticəsində DNT, nukleosomlar, kardiolipinə və komplementin bəzi fraksiyalarına qarşı külli miqdarda antitellər sintez olunur. Qlomerulalarda ilk növbədə immun komplekslər çökür; burada antigen bazal membranın anion hissəciklərinə tropluğu olan nukleosomlardır. Daha sonra başqa antigenlərə malik SİK-in çökməsi baş verir.

İmmun komplekslərin endotelin və epitelin altında, bazal membranda, interstisial toxumada toplanması membran keçiriciliyini pozur, neytrofilləri, sitokinləri, komplement sistemini və iltihabi cavabın başqa effektor mexanizmlərini aktivləşdirir. Nəticədə yumaqcıqların hüceyrələri proliferasiya edir, mezangial sahə genişlənir, bazal membranın kapilyarları “ilgək” şəklində qalınlaşır, fibrinoid nekroza məruz qalır və kapilyar ilgəklər sklerozlaşır. Patoloji vəziyyət antifosfolipid sindromun qurseşənəyi variantının inkişafının səbəb olduğu renal damarların mikrotrombozları nəticəsində toxumanın işemiyası və endotelin zədələnməsi ilə dərinləşir.

Qurdeşənəyi nefritinin təsnifatı
Lupus nefritinin variantlarının sistemləşdirilməsində əsas