qurdeşeneyinden eziyyet çeken pasientlerde böyrek patologiyasının inkişafının iki etioloji faktorunu aşkar edibler:

İmmun kompleks. SQE zamanı orqanizmin öz hüceyrelerine qarşı antitel sintezi kontrol olunmayan şekilde güclenir. Sirkulyasiya eden immun komplekslerin (SİK) böyreklerde çökmesi spesifik iltihabi prosesin (qlomerulonefrit) yaranmasını güclendirir.
Qurdeşeneyi antikoaqulyantı. Antifosfolipid antiteller fosfolipid birleşdirici proteinleri sıxışdıraraq koaqulyasiyanı güclendirir. Emele gelmiş arterial ve venoz mikrotrombozlar böyrek parenximasının işemiyasına ve atrofiyasına getirib çıxarır, nefritin gedişini ağırlaşdırır.
Qurdeşeneyi nefritinin patogenezi
Qurdeşeneyi nefritinin inkişafında esas meqam böyrek toxumasının autoimmun destruksiyasıdır. B-limfositlerin poliklonal aktivasiyası, T-supressorların aktivliyinin yetersizliyi, xestenin orqanizminde autoantigenlere qarşı tolerantlığın az olması neticesinde DNT, nukleosomlar, kardiolipine ve komplementin bezi fraksiyalarına qarşı külli miqdarda antiteller sintez olunur. Qlomerulalarda ilk növbede immun kompleksler çökür; burada antigen bazal membranın anion hisseciklerine tropluğu olan nukleosomlardır. Daha sonra başqa antigenlere malik SİK-in çökmesi baş verir.

İmmun komplekslerin endotelin ve epitelin altında, bazal membranda, interstisial toxumada toplanması membran keçiriciliyini pozur, neytrofilleri, sitokinleri, komplement sistemini ve iltihabi cavabın başqa effektor mexanizmlerini aktivleşdirir. Neticede yumaqcıqların hüceyreleri proliferasiya edir, mezangial sahe genişlenir, bazal membranın kapilyarları “ilgek” şeklinde qalınlaşır, fibrinoid nekroza meruz qalır ve kapilyar ilgekler sklerozlaşır. Patoloji veziyyet antifosfolipid sindromun qurseşeneyi variantının inkişafının sebeb olduğu renal damarların mikrotrombozları neticesinde toxumanın işemiyası ve endotelin zedelenmesi ile derinleşir.

Qurdeşeneyi nefritinin tesnifatı
Lupus nefritinin variantlarının sistemleşdirilmesinde esas

<< 1 [2] 3 4 ... 8 >>