nefropatiya, membranoz-proliferativ qlomerulonefrit, böyrək amiloidozu, lipoid nefrozdan əziyyət çəkən pasiyentlər daxildir. Oraq hüceyrəli anemiya, sistemli qırmızı qurdeşənəyi zamanı böyrək zədələnməsi, diabetik nefropatiya trombozla ağırlaşa bilər.
Başqa koaqulyasiya pozulmaları. Böyrəklərin venoz trombozu ehtimalı antikoaqulyasion faktorların (antitrombin III, S və C protein) anadangəlmə defisitləri, protrombin və leyden faktoru V-in mutasiyaları zamanı artır. Böyrək venalarının okkluziyası ilə müşayiət olunan ikincili hiperkoaqulyasiya estrogenlərin, oral kontraseptivlərin qəbulu; hestozlar, DDL sindromu, böyrək transplantasiyası, dehidratasiya zamanı mümkündür.
Neoplastik proses. Trombozla nəticələnən böyrək damarlarında qan dövranının pozulması bədxassəli şişlərin yayılması (əsasən, böyrək-hüceyrə karsinoması); böyümüş limfa düyününün, retroperitoneal yerləşmiş həcmli törəmələrin aşağı boş venaya və renal venalara təzyiqi zamanı müşahidə olunur. Neoplaziyalarda ağırlaşdırıcı faktor hiperkoaqulyasiyadır.
Damar patologiyası. Tromb əmələgəlmənin əsasında böyrək vaskulitləri və travmalar zamanı endotelin zədələnməsi durur. Bəzi xəstələrdə trombotik proses yumurtalıqlardan, aşağı boş venadan renal damarlara yayılır; aortanın anevrizması zamanı yaranır. Bəzən tromboz mieloma, limfoqranulomatoz, allergiyalar və s. zamanı miqrasiya edən tromboflebitin nəticəsi olur.
Böyrək venalarının trombozunun patogenezi
Böyrək venalarının trombozunda əsas məqam koaqulyasiya faktorlarının aktivliyinin artması ilə yanaşı laxtalanma inhibitorları və fibrinolitik agentlərin tükənməsidir. Nefrotik sindrom üçün xarakterik olan hipoalbuminemiya (kritik səviyyə – <25-30 q/l), disproteinemiya; fibrinogen, protrombin və trombositlərin səviyyəsinin yüksəlməsi laxtalanmanın sürətlənməsinə səbəb olur. Renal venoz trombozun patogenezinin ayrı bir həlqəsi damarlara şişin yayılması və ya həcmli törəmələrin təzyiq göstərməsi; damar divarlarının cərrahi əməliyyatlar, travmalar, iltihabi